|
English Summary
Ha nincs idegrendszeri károsodás, nem a nyak, szem, orr, sinusok, fogak, temporomandibularis ízület betegségeirôl van szó, akkor primer fejfájásról beszélünk. A Nemzetközi Fejfájás Társaság (IHS) osztályozása e csoportba sorolja a migrént, a tenziós jellegű és a cluster fejfájást. A diagnózis a részletes kórelôzmény felvételén, fizikális vizsgálaton és a tüneti fejfájások kizárásán alapul.
A fejfájások kialakulásában a trigeminovascularis rendszer jelentheti a végsô közös utat, míg noradrenerg, szerotoninerg agytörzsi magoknak a migrénes roham indításában, az afferens nociceptív információ módosításában lehet szerepe. Cluster fejfájásban valószínűleg diencephalikus „pacemaker"-nek van központi szerepe. Míg migrénben a vascularis nociceptorok hypersensitivitása áll elôtérben, addig tenziós jellegű fejfájásban döntô a myofascialis nociceptorok aktivitása.
Minden primer fejfájás betegségben szenvedônek szüksége van hatékony rohamkezelésre. A specifikus szerek a trigeminovascularis rendszerben fejtik ki hatásukat. Munkaképtelenséget okozó, gyakori panaszok preventív kezelést is indokolnak ebben a betegcsoportban.
A primer és bizonyos szekunder fejfájások kezelési céljai, lehetôségei kerültek összefoglalásra a cikkben.
Bevezetés1,2,3,4
A járóbeteg-rendeléseken jelentkezôknek gyakran fejfájás a vezetô panasza. A fejfájás az orvoshoz fordulás tíz leggyakoribb okának egyike. Egy év alatt a népesség 80%-ának fáj a feje, 24%-a analgetikumot is használ, 2%-a emiatt kéri a családorvos segítségét. Kivizsgálásra, fekvôbeteg intézetbe 3 ezrelék kerül.
A fájdalom extracranialis (szemek, melléküregek, temporomandibularis ízületek, izmok, erek, idegek, periosteum, bôr) és intracranialis (dura mater, nagy artériás törzsek, vénás sinusok, meningeális véredények) struktúrákból eredhet.
A Nemzetközi Fejfájás Társaság által 1988-ban készített klasszifikáció az elsôdleges vagy önálló fejfájásbetegségek és másodlagos vagy tüneti fejfájások csoportját különíti el. (1. táblázat)
A gondos, részletes anamnesis felvétele igen fontos. Tisztázandó:
- _ életkor a fejfájás indulásakor
- _ a panaszok fennállási ideje (akut? szubakut? krónikus?)
- _ egyes fejfájások idôtartama és gyakorisága
- _ a fejfájás jelentkezése köthetô-e valamelyik napszakhoz
- _ lokalizáció
- _ erôsség
- _ jelleg
- _ kísérô tünetek
- _ súlyosbító és könnyítô tényezôk
A mindennapi orvosi gyakorlatban fejfájás esetén „veszélyre" utal és további vizsgálatokat tesz szükségessé a:
- _ hirtelen kezdôdô, heves fejfájás (subarachnoidealis vérzés?, meningitis?)
- _ szisztémás betegség mellett jelentkezô fejfájás
- _ „progresszív" fejfájás (intracranialis térfoglaló folyamat?)
- _ fizikai megterhelést, erôlködést, köhögést követôen induló fejfájás (subarachnoidealis vérzés?, intracranialis nyomásfokozódás?)
- _ fokális neurológiai működészavarra utaló panasz, tünet, tudatzavar
- _ 50 éves kor felett kezdôdô fejfájás tüneti fejfájásra utalhat (az önálló fejfájás betegségek fiatalabb életkorban kezdôdnek, a migrén 90%-ban 40 éves kor elôtt).
A feltételezett kórisme megerôsítése, egyéb lehetôségek kizárása a fizikális vizsgálaton túl laboratóriumi (süllyedés, autoimmun betegségre utaló tesztek, liquor vizsgálat) és műszeres (kontrasztos koponya CT/MR ) vizsgálatokat igényelhet.
A teljesség igénye nélkül a tüneti fejfájás csoportból a következôket emeljük ki.
Poszttraumás fejfájás 5
A fejsérülést követô két héten belül jelentkezik és akut formájában nyolc hét alatt megszűnik, de olykor krónikussá válva tovább tart. Elôfordulási gyakorisága 12-70% közötti. A fejtrauma okozta eszméletvesztés hossza, az esetleges posttraumás amnesia nem mutat pozitív korrelációt a poszttraumás fejfájás gyakoriságával. Míg egyesek ritkán észlelték enyhe koponyatraumát szenvedett sérültek között, mások ennek ellenkezôjét tapasztalták. Panaszok esetén a trauma elôtti állapot, fejfájás anamnesis, pszichopathológiai eltérések tisztázása éppúgy lényeges, mint a gyógyulást befolyásoló esetleges kártérítési igények, elvárások felmérése.
Az állatkísérletek és pathológiai vizsgálatok arra utalnak, hogy tompa koponyatraumák az axonok duzzanatát, megszakadását idézik elô, ostorcsapásos nyaki traumák után a discusok anulus fibrosusain berepedések alakulnak ki akkor is, ha a szokásos vizsgáló módszerek (pl. nyaki gerinc Rtg, koponya CT) nem mutatnak eltérést. Agyrázkódást követô intracranialis vasodilatatio szerepére utal a koponya trauma után adott hisztamin injekció provokálta szokatlanul erôs, görcsös fejfájás. A poszttraumás fejfájás részben tompa, nyomó jellegű (izomzatba adott helyi érzéstelenítô ezt általában csökkenti), részben a lágyrészek esetleges sérülésének megfelelô lokális fájdalom és érzékenység, de féloldali görcsös, émelygéssel járó fájdalom is lehet. A kezelés megtervezésénél az alábbiak igényelnek fokozott figyelmet:
- _ A betegnek megfelelô magyarázatot kell adni fejfájása lehetséges okairól.
- _ Postcommotios szindrómát kezelni kell!
- _ A traumás neurológiai szövôdményeket ki kell zárni!
- _ Ha triggerelt önálló fejfájásbetegség áll fenn, annak megfelelô gyógyszert adjunk!
- _ A kísérô anxietast, depressziót is kezelni kell!
- _ Analgetikum abúzus veszélyére ügyelni kell!
- _ Fizikotherapia egészítheti ki mindezeket.
Óriássejtes arteritis 5,6
Korábbi elnevezései: temporalis arteritis, Horton fejfájás.
Általában 50 év felettiek betegsége és ebben a korcsoportban gyakorisága meghaladja az átlagnépességre vonatkoztatott incidenciát (3-9/100 000/év). A betegek 70-90%-ában jelentkezik fejfájás, ami fél vagy kétoldali, halántéktáji, idôszakos és állandó is lehet. A skalp erek duzzadtak, nyomásérzékenyek, lüktetésük csökken, vagy megszűnik. A érintettek 25%-a polymyalgia rheumatica tüneteit panaszolja. A rágás a rágóizmokban ischaemias fájdalmat okozhat. Kettôslátást válthat ki a szemmozgató izmok ischaemiája. Amaurosis fugax és gyakran elôjelek nélkül hirtelenül tartós, irreverzibilis vakság alakulhat ki (posterior ciliaris arteriák, arteria centralis retinae arteritise, ischaemiás opticus neuropathia miatt).
Thromboemboliát okozhat az arteria carotis internában kialakuló thrombus, carotis, vertebralis arteritis. A süllyedésérték általában emelkedett (41% >100mm/h, 89%>31 mm/h), de a süllyedés normál értéke nem zárja ki a betegség lehetôségét. Az arteria temporalis biopsziája, szövettani vizsgálat igazolhatja a vasculitist. A biopszia lehetôleg már a kezelés kezdete elôtt történjen meg, vagy a szteroid kezelés elsô 48 órájában. Methylprednisolont napi 60-80 mg dózissal kezdve és hetek alatt fokozatosan csökkentve 10 mg fenntartó adagig adják hónapokon keresztül (a süllyedésérték normalizálódásáig, 3-12 hónapig), ügyelve a mellékhatásokra.
Idiopathias intracranialis hypertensio 7
Korábban pseudotumor cerebri, oticus hydrocephalus, benignus intracranialis hypertenzió neveken említették. Papillaoedemával járó krónikus fejfájás és emelkedett liquor nyomás (>200 vízmm, normál liquor fehérje, sejtszám mellett) jellemzi, miközben képalkotó vizsgálatok nem mutatnak agykamra tágulatot.
Nincs neurológiai gócjel. Az emelkedett intracranialis nyomás viszont okozhat nervus abducens laesiot diplopiával és obscuratiot. A koponya CT/MR nem utalnak tumorra, sem egyéb térfoglaló folyamatra, sem sinus thrombosisra és mint már említettük, hydrocephalusra sem. „Empty sella" lehetséges. Prevalenciája 1/100 000/év, de szülôképes, elhízott nôknél 19-szer gyakoribb.
Az esetek 10%-a, csak „véletlenül" derül ki, aszimptómás. Háttérbetegségekként endokrin zavarokat (hypoparathyreoidismus), szteroidkezelést és megvonást, tetracyclin-kezelést, A-hypervitaminosist, ólommérgezést, krónikus légzési elégtelenséget, lupus erythematosust írnak le.
Pathophysiológiája pontosan nem tisztázott: az agyoedema mellett a liquor fokozott termelése, csökkent absorptioja lehetséges. Az esetek jelentôs részében (70-80%) spontán javuló kórkép. A tartós intracranialis nyomásfokozódás veszélye a maradandó látásromlás, az opticus atrophia. A kórisme felállításakor elsôdleges az intracranialis nyomásfokozódást okozó betegségek kizárása. Kezelésként acetazolamid, glycerin, retrobulbaris és általános szteroid kezelés jön szóba az agyoedema csökkentésére, a liquor elvezetése lumboperitonealis shunt műtéttel. A tartós látásromlás megelôzése a nervus opticus durahüvelyének dekompressziójával lehetséges. A fejfájás tüneti kezelése mellett az elhízott betegek testsúlyának csökkentése is szükséges.
Lumbalpunctiot követô fejfájás 8
A medicina több mint száz éve alkalmaz liquor vizsgálatokat (W. Essex Wynter 1889, H. Quincke 1891). A lumbalpunctiót követô napokban, a betegek 10-30%-ánál jelentkezik álló testhelyzetben fejfájás.
Ez felkeléskor perceken belül megjelenik, lefekvésre félórán belül csökken/múlik. Általában két hét alatt e panaszok megszűnnek, de ha elhúzódóak, duralis fistula lehetôségét mérlegelni kell.
Bár kialakulásának pontos módja nem ismert, általánosan elfogadott nézet az, hogy a subarachnoidealis térbôl szivárgó liquor az intracranialis nyomást csökkentve a vénás rendszer kompenzatorikus tágulatát okozza. Az agy lefele „süllyedése" a sinus sagittalis superior és a többi felszíni véna falának vongálásával, az agyalapi nagy artériák nyomásával válthatja ki a fájdalmat.
Noha nincs megfelelô statisztikai bizonyíték arra, hogy lumbalpunctiot követôen a fektetés profilaktikus hatású lenne, a klinikai tapasztalatok alapján általában 24 órás fekvést javasolunk. Vékonyabb lumbalpunctios tű (0,7 mm), atraumatikus tű használata bizonyíthatóan kevesebb postpunctios panaszt okoz.
Nincsenek standard kezelési elvek ebben a magától „gyógyuló" tünetegyüttesben. Ágynyugalom, fokozott folyadékbevitel, orális vagy parenterális coffein használatosak. Tartós panaszok esetén izotóp vizsgálat igazolhatja a liquor szivárgást és adott magasságban 10-20 ml autológ vér epiduralis adása („blood patch") hatékony kezelést jelent.
Analgetikum abúzus _ krónikus mindennapos fejfájás 6
A nem tüneti, nem strukturális károsodás okozta krónikus mindennapos fejfájások (havonta több mint 15 fejfájásos nap, négy óránál hoszszabb ideig tartó fájdalmak) 78%-a epizodikus migrénbôl alakul ki (transzformált migrén), 13%-a kezdettôl fogva naponta, majdnem naponta fellépô fejfájásként indul migrénes jellemzôk nélkül, 9%-a elôzmények nélküli mindennapos fejfájásként kezdôdik migrénes jelleggel.
A transzformált migrén kialakulása során a fejfájások egyre gyakoribbá válnak, míg a migrén kísérô tünetei enyhülnek, ritkulnak. E betegek 80%-a túlzott mértékben használ analgetikumot és 80%-uk depressziós.
Már kisebb rendszeres gyógyszeradagok is kiválthatnak megvonásos, ún. „rebound" fejfájást.
Gyógyszer abúzus, több mint három hónapon át használt, nagy gyógyszeradagok pedig ahelyett, hogy segítenének, inkább rontják a fejfájásos panaszokat, amit azután a gyógyszer megvonása tovább fokoz. A dózishatárokat a Nemzetközi Fejfájás Társaság alábbiakban adja meg. (2. táblázat).
A fejfájás krónikussá válásában a perifériás sensitisatio (nociceptív afferensek), centralis sensitisatio (trigeminus nucleus caudalis), fájdalom modulatio zavara, spontán centralis fájdalom, migréneseknél az agytörzsi „migrén generátor" folyamatos aktivitása játszhatnak szerepet.
A betegek kezelésének megkezdése elôtt ki kell zárnunk esetleges tüneti fejfájásokat. Meg kell határoznunk, kíséri-e depresszió, más pszichopathológiai eltérés a jelen panaszokat, fennáll-e analgetikum abúzus? Ha nincs idegrendszeri betegségre utaló tünet, nincs súlyos kísérô depresszió, nincs analgetikum abúzus és a beteg szokásos mindennapi tevékenységében csak mérsékelten korlátozott, akkor járóbeteg-kezelést ajánlunk. Amennyiben fenti feltételek nem teljesülnek, akkor kórházi ellátás látszik célszerűbbnek. Járóbetegeknél a gyógyszer abúzus esetén az analgetikum adagot hetenként 10%-kal csökkentjük, gyakran NSAID készítményekkel helyettesítve azt. Amikor korábbi migrénes fejfájások exacerbálódnak, megfelelô rohamkezelést ajánlunk.
Preventív kezelésként elsôsorban triciklikus antidepresszánsokat (amitriptylin, clomipramin), SSRI készítményeket adunk. A fluoxetin kettôs vak, placebo kontrollált vizsgálat során hatékonyan csökkentette a krónikus mindennapos fejfájást a nem depressziós betegekben is. A kezelést kis dózissal kezdjük és az adagot fokozatosan emeljük. A terápiás hatás kialakulásához hetekre van szükség. A reális elvárások kialakításához a beteget megfelelôen kell tájékoztatni. E betegcsoportban nyílt vizsgálatok a valproat preventiot hatékonynak találták. A NSAID készítményeket az alkalmi fájdalomcsillapításon túl megelôzésre is használják. Alkalmaznak még béta blokkolókat (propranolol, nadolol), calcium csatorna blokkolókat (verapamil, flunarizin). Depresszió esetén kiegészítô pszichotherapia indokolt. A statisztikák szerint a kezelt betegek 87%-a két év elteltével sem esik vissza, de a korábbi primer fejfájások továbbra is okozhatnak idôszakosan panaszt.
Trigeminus neuralgia 5,6,8
Prevalencia 10-20/100 000. Az esetek 90%-ban 40 év felett jelentkezik. E korosztályokban tehát gyakoribb, mint az átlagnépességben. Leggyakrabban a trigeminus 2.,3. ága érintett féloldalon.
Ritkán kétoldali (3%, okozhatja sclerosis multiplex). Két percnél rövidebb ideig tartó, az adott ideg ellátási területére lokalizálódó, hirtelen kezdôdô, erôs, provokálható fájdalom rohamok jellemzik. Idiopathiás formájában a paroxysmusok között a beteg panaszmentes és nincs neurológiai tünete.
Szimptómás neuralgiában a fenti fájdalom rohamokon túl lehetséges állandósult alapfájdalom, neurológiai tünet, szenzoros deficit. Kérdéses, hogy létezik-e idiopathiás neuralgia, vagy pedig csak jelen vizsgáló módszereink alkalmatlanok arra, hogy a finom idegi károsodásokat kimutassanak.
Ha ezt feltételezzük, akkor az idiopathiás és szimptómás neuralgia közötti tüneti átmenetet is el kell fogadnunk.
A fájdalom sajátossága, hogy placebóra egyéb fájdalmaktól eltérôen nem reagál. Az esetek 90%-ban mutatható ki „trigger zóna", ahonnan finom tapintás is provokálhatja a fájdalmat. A paroxysmust refrakter fázis követi. Spontán remisszió gyakran megfigyelhetô. A típusos fájdalom kialakulását gyakran megelôzik tompa, rosszul lokalizált fájdalmak. Perifériás aetiológia (idegág fokális károsodása, ectopiás akciós potenciálok), centrális pathogenezis (fájdalom transzmissziót moduláló agytörzsi gátlási folyamatok csökkenése) valószínű.
Károsodhat a trigeminus az agytörzsben, hídban. Kisagy-hídszögleti daganatok, kanyargóssá vált pulzáló erek (arteria cerebelli superior, arteria cerebelli inferior anterior, ritkábban vénák) nyomhatják az ideg agytörzsbe lépô gyökerét.
Sérülhet az ideg a koponya bázison, vagy végig a lefutása mentén. Elsôként szimptómás neuralgiát kell kizárnunk illetve kezelnünk. Gyógyszeres kezelésként carbamazepine (400-1200mg/nap), baclofen (40-80 mg/nap), tiapridal (300-600mg/nap), valproat (500-2000mg/nap), clonazepam (2-8mg/nap), gabapentin (3600 mg-ig/nap), és kiegészítéskén triciklikus antidepresszáns adható.
Elsôként választandó szer a carbamazepine. Fokozatosan emeljük adagját. Ha fájdalommentességet értünk el, akkor 6-8 hétig folytatjuk a kezelést, majd az adagot fokozatosan csökkentve hagyjuk el. A betegek mintegy 30%-a nem reagál a gyógyszeres kezelésre. Sebészi beavatkozásként percutan radiofrekvenciás trigeminalis gangliolysis, retrogasserialis glycerin injekció alkalmazható. Ha koponya MR angiographiás vizsgálat neurovascularis kontaktust mutat, akkor valószínű, hogy az adott ér károsítja az ideget.
Ezért ha a panaszok gyógyszeres kezelésre nem enyhülnek, úgy suboccipitalis craniotomiából microvascularis decompressios műtétet végeznek. Ennek során a fixált eret mobilizálják, a képleteket szétválasztják és teflon vagy dacron lemezzel az újonnan kialakított anatómiai helyzetet rögzítik. A műtét mortalitása 0,5%. A microvascularis decompressioval 80%-ban tartós panaszmentesség érhetô el.
A glossopharyngeus neuralgia, n. intermedius neuralgia, n. laryngeus superior, occipitalis neuralgia ritkábbak, mint a trigeminus neuralgia.
A Raeder paratrigeminalis neuralgia, Sluder sphenopalatinalis neuralgia, Vail Vidian neuralgia elnevezéseknek csak történeti érdekessége van ma már. Ezeket nem tartják önálló kórképnek, mert a leírt esetekben részben parasellaris, sinus cavernosus táji pathológiát mutattak ki, másrészt cluster fejfájást igazoltak.
Migrén 5,6,9
Jellegzetes tünetekkel járó, rohamokban jelentkezô primer fejfájás. Az egyes rohamok között a beteg panasz- és tünetmentes. Egy évre vonatkozó elôfordulási gyakorisága nôknél 15%, férfiaknál 6%.
Pubertás elôtt gyakoribb a fiúk között, mint a lányoknál, majd serdülôkorban ez megváltozik, és felnôttkorra 3/1 nô-férfi arány alakul ki. A migrénes nôk 60%-a menses körüli idôszakban erôsebb fejfájást panaszol, 14% csak akkor tapasztalja. A migrén családon belüli halmozódása ismert, bár az öröklôdés módja nem tisztázott. Az aurával járó migrénesek elsôfokú rokonainál négyszeres a rizikója az aurával járó migrén kialakulásának.
Aura nélküli migrénesek rokonainál a rizikó 1,9-szeres. A ritka, autoszomális dominánsan öröklôdô, variábilis penetranciájú familiáris hemiplegiás migrén hátterében az esetek 55%-ában a 19-es kromoszóma P/Q kalcium csatorna alfa-1 alegység génjének mutációja áll.
Az aura nélküli migrént korábban közönséges, vagy szimplex migrénnek nevezték, az aurával járót pedig klasszikus, vagy komplikált, vagy szövôdményes migrénnek.
A migrén roham idôben négy részre bontható: prodroma, aura, fejfájás, resolutio szakára. Prodroma alatt a fejfájást megelôzô órákban, napon panaszolt nyomott hangulatot, aluszékonyságot, ásítozást vagy hiperaktivitást, ingerlékenységet, nyugtalanságot, koncentrációs zavart, fény-, hang-, szagtúlérzékenységet, fokozott étvágyat, víz retentiot értjük (a betegek mintegy 60%-ában).
Aurát, fokális idegrendszeri működészavarra utaló izgalmi, vagy kiesési tüneteket a migrénesek 15-20%-a panaszol idônként vagy rendszeresen. Az aurajelenségek gyakran vizuálisak (villogó pontok, cikk-cakk vonalak, látótér fokozatos elsötétedése, kiesése), percek alatt alakulnak ki, és nem tartanak egy óránál tovább. Alatta, vagy a tünetek megszűnése után indul a fejfájás. 4-72 óráig tart (serdülôkor elôtt gyakran rövidebb ideig). Általában féloldali (60%), lüktetô, görcsös jellegű (85%), erôs, hányingerrel (90%), hányással (33%), fény- és hangkerüléssel kísért. A fizikai aktivitás rontja, a szokásos napi tevékenység folytatását megakadályozza. Ezért a migrénes gyakran besötétített szobában fekszik, várja az enyhülést.
A resolutio szakában, a fájdalom megszűnésekor még egy-két napig fáradtságérzés, koncentrációs zavar maradhat vissza. A migrénes rohamok frekvenciája nagymértékben változó. Egyeseknél életük folyamán csak néhány alkalommal jelentkezik, másoknál hetente többször. A betegek 60%-ának havonta háromnál kevesebb fejfájás rohama van.
A kórisme az anamnesisen, negatív fizikális vizsgálati leleten és a tüneti fejfájások kizárásán alapszik. Képalkotó vizsgálatot tesz szükségessé a korábbi fejfájások jellegének megváltozása, az atípusos aura tünet, a mindig azonos lokalizációra utaló aurajelenség és a rutin kezelés eredménytelensége.
Az önálló fejfájásbetegségek pontos pathomechanizmusa nem ismert. A fejfájások kialakulásának közös útját jelentik a duralis vasculatura szerotonin receptorai, trigeminovascularis rendszer, fájdalomvezetô idegpályák, agytörzsi fájdalom kontroll rendszer.
A migrén többi fejfájástól eltérô sajátossága lehet a genetikus prediszpozíció, az agytörzsi „migrén generátor", aurajelenségek.
Az aura során az occipitalis régióban csökken az agyi vérátáramlás és az oligaemia elôre, frontalis irányba terjed. Spontán migrénes roham alatti PET vizsgálat igazolta ezt. A fejfájásban az agyhártyák, a dura mater és pia ereit nociceptiv afferensekkel ellátó trigeminalis rendszernek kiemelt jelentôsége van. A perifériás trigeminális idegrostokban szerotonin, 5-HT1D receptorok vannak, míg az általuk szenzorosan innervált erekben elsôsorban 5-HT1B receptorok találhatók.
Feltételezik, hogy a duralis erekben a szerotonin szint változása, vagy a tovaterjedô corticalis oligaemia okozta funkciózavar stimulálja az érfalak szenzoros rostjait.
A trigeminalis ganglionba jutó fájdalmi impulzus antidrom választ vált ki. Az axon reflex a durális ereket szenzorosan innerváló idegrostvégzôdésekbôl substance P-t, calcitonin gén relációs peptidet, neurokinin A-t szabadít fel. A következmény vasodilatáció, plazmakiáramlás, neurogén gyulladás ezekben az erekben és a thrombocyták aktivációja, az érfal nociceptív afferenseinek szenzitizálódása.
A trigeminális rendszer a nervus facialis és hypoglossus paraszimpatikus magcsoportjain keresztül további vazoaktív anyagokat szabadít fel, fokozva a már kialakult szenzitizációt. A fájdalom elindítása, fenntartása valószínűleg agytörzsi magokhoz kötôdik. Migrénes rohamban PET vizsgálatok fokozott aktivitást találtak a locus coeruleus és raphe magvak területén. Bár a gyógyszeres kezelés a fejfájást megszüntette, e területek aktivitása nem csökkent, felvetve e területek „migrén generátor" funkcióját.
A kezelés elsô lépése a helyes kórisme felállítása és beteg megfelelô tájékoztatása. A migrént kiváltó tényezôk: alváshiány, stressz, rendszertelen étkezések, tiraminban gazdag sajtok, feniletilamin tartalmú csokoládé, nátrium glutamát tartalmú ételek, nitrátokkal kezelt húsáruk fogyasztásának kerülése olykor segíthet. Célszerű a fejfájások súlyosságát és gyakoriságát betegnaplóban jegyeztetni. Az aktuális fejfájás ellátása, ún. rohamkezelés minden betegnél szükséges (3. táblázat)
Hogy milyen gyógyszert és alkalmazási utat (tabletta, vízben oldódó por, orrspray, kúp, injekció) választunk, az függ a fejfájás intenzitásától, a kísérô tünetek súlyosságától, az esetleges komorbid betegségektôl és a korábbi terápiás tapasztalatoktól. Enyhe fejfájásokban per os analgetikumot, NSAID készítményt ajánlunk, melyek a prosztaglandin szintézis gátlásával fejtik ki általános fájdalomcsillapító hatásukat. Migrénben egyszeri adagok magasabbak, mint egyéb fájdalmaknál. Kiegészítésként antiemetikumot adunk.
Migpriv por formájában acetylsalicylsav, lysin, metoclopramid kombináció is rendelkezésre áll. Törekedni kell arra, hogy a fejfájás roham során minél elôbb használja a beteg. Közepes és erôs migrén rohamban pedig fôleg kúp, orrspray, injekció, kevésbé tabletta formájában ergotamin, dihydroergotamin, triptán tartalmú szereket javasolnak, melyek 5-HT1B és 5-HT1D szerotonin receptor agonista hatásukkal a trigeminovascularis rendszerben gátolják a neurogén gyulladást, vazoaktív neurotraszmitterek felszabadulását. Kefalgin drazsé gyakran nem elég hatásos kis ergotamin tartarát tartalma és gyógyszerformája miatt. Kezeletlen hypertonia, obliterativ verôérbetegség, coronariabetegség kontraindikációját jelenti. A dihydroergotamin tartalmú Neomigran orrspray mellékhatás profilját, biológiai hasznosulását tekintve kedvezôbb. A triptánok közül a sumatriptan (Imigran) 50 és 100 mg tabletta és 6 mg injekció (autoinjektorral), zolmitriptan (Zomig) 2,5 mg tabletta, rizatriptán (Maxalt) tabletta formájában használható. Kezeletlen hypertoniában, coronariabetegségben, antidepresszív gyógyszeres kezelés mellett ellenjavalltak. Mellékhatásként átmeneti melegségérzés, kipirulás, olykor mellkasi nyomásérzés alakulnak ki.
Átmeneti panaszmentesség után a roham visszatérhet (elsôsorban sumatriptannál), de a gyógyszer ismételt adása hatékony.
A rohamkezelés eredménytelenségét okozhatja hibás diagnózis, roszszul megválasztott gyógyszerforma (lassan oldódó analgetikum), alacsony kezdô adag, gyógyszerabúzus. A migrénkezelésben kerüljük a szedatívumokat és opiátokat!
Preventív vagy intervallum kezelés szükséges, ha migrén miatt a beteg mindennapi életvitele havonta több mint négy napon korlátozott (4. táblázat).
A preventív kezelést kis dózissal indítjuk és az adagot fokozatosan emeljük. Az antidepresszív szereket kombinálhatjuk béta blokkolókkal, kalciumcsatorna blokkolóval, valproattal.
ACE gátlók közül a lisinoprilt migrén profilaktikumként placebo kontrollált vizsgálatban effektívnek találták. Egyes tanulmányok az alfa 2 adrenerg gátló mianserint is ajánlják migrénben, önmagában vagy más antidepresszívummal kombinálva. A kezelés idôtartama 3-6 hónap. Általában négy hét után várható a fejfájások ritkulása, idôtartamuk rövidülése, intenzitásuk csökkenése. A megelôzô kezelés alatt is szükség van hatékony rohamkezelésre. Szerotonin antagonisták mellékhatásként étvágyfokozódást, bágyadtságot okozhatnak. A béta blokkolók adásakor fontos a vérnyomás és pulzusszám ellenôrzése. Kalciumcsatorna blokkolónál fokozott étvágy, bágyadtság, hangulatzavar jelentkezhet. NSAID készítmények különösen menstruációs migrén kezelésében kedvezôek, epizodikusan adva (menses elôtt, alatt, után). Triciklikus antidepresszánsok anticholinerg mellékhatásaira figyelni kell.
A preventív kezelés sikertelenségét okozhatja hibás diagnózis, nem igazolt hatású szerek (pl. barbiturátok) használata, alacsony dózis, rövid tartam (kevesebb mint 3 hónap).
Tenziós jellegű fejfájás 2,5,6
A tünetegyüttesnek korábban sok neve volt. Ezek is (izomkontrakciós fejfájás, idiopathiás fejfájás, essentialis fejfájás, közönséges fejfájás, pszichogén fejfájás, stressz fejfájás) tükrözik azt, hogy a tüneti leírásban mutatkozó egyetértés a fejfájás tisztázatlan okainak mérlegelésekor megbomlik, és kérdéssé válik az, hogy entitásról, egységes kórképrôl van-e szó.
Epizodikus (30 perctôl _ 7 napig tartó fejfájások, < 15nap/hónap ) és krónikus (>15 nap/hónap, több mint fél éve) formáját különítik el. Talán nincs is olyan ember, aki élete folyamán epizodikus tenziós fejfájást nem szenved el. A krónikus forma elôfordulási gyakorisága 3%.
A fejfájás nyomó jellegű, mérsékelt intenzitású, gyakran kétoldali (80%), abroncsszerű, a szokásos napi tevékenység folytatását nem akadályozza, és hiányoznak a migrénben ismert kísérô tünetek. A pericranialis izmok lehetnek nyomásérzékenyek. Gyakran nyomásérzékeny a cervicalis gerinc a processus spinosusoknak megfelelôen, a paravertebralis izomzat és a clavicula az izmok tapadási pontjainál. A tenziós jellegű fejfájás kórisméjének felállításához nincs markerként használható diagnosztikai teszt. Lényeges az organikus idegrendszeri károsodások kizárása, szükség szerint műszeres vizsgálatokkal. El kell különíteni más primer fejfájásoktól, a krónikus mindennapos fejfájásként jelentkezô transzformált migréntôl, depresszió szomatikus tünetétôl.
Pontos pathomechanizmusa nem tisztázott. A trigeminális magrendszer nucleus caudalisa, mint a fej és arcfájdalmak kialakításában résztvevô idegpályák közös reléállomása központi szerepet tölthet be.
Vascularis, meningeális, muscularis nociceptorokból befutó impulzusok, valamint a supraspinalis inhibitoros és excitátoros hatások eredôjeként a trigeminus nucleus caudalisának sensitisatioja alakulhat ki, a trigeminovascularis rendszer aktiválódhat. Míg migrénben a vascularis nociceptorok hypersensitivitása lehet lényeges, addig a krónikus tenziós fejfájásban a myofascialis nociceptorok hypersensitivitását tartják alapvetônek. Vitatott az, hogy a krónikus tenziós jellegű fejfájásnak okai vagy következményei lehetnek-e pszichopathológiai eltérések, esetleg ezek komorbid állapotok. Az epizodikus fejfájás kezelésében egyszerű és kombinált analgetikumok, non steroid antirheumatikumok alkalmazhatók az analgetikum abúzus veszélyének szem elôtt tartásával.
Gyakori fejfájásokban profilaktikus kezelésként triciklikus antidepresszánsok, SSRI készítmények illetve a komorbid állapottól függôen más gyógyszerek is használhatók. A farmakotherapia mellett gyakran pszichotherapia, fizikotherapia szükséges.
Cluster fejfájás 5,6
Incidenciája férfiaknál 16/100 000, nôknél 4/100 000, férfiak-nôk aránya 4/1. Általában fiatal felnôttkorban kezdôdik. Súlyos, szigorúan féloldali, mindig azonos oldali fejfájásrohamok orbitalisan, supraorbitalisan és/vagy temporalisan, 15-180 percig tartóan, naponta 1-8-szor.
A következôkbôl egy vagy több tünettel társulnak: conjunctiva vérbôség, könnyezés, orrdugulás, orrfolyás, homlok és arcizzadás, miosis, ptosis (Horner szindróma), szemhéjoedema. A fájdalom sokszor menetrendszerűen, a nap mindig azonos szakában jelentkezik, gyakran éjszaka. Epizodikus formájában az anamnesisben ismételten szerepelhetnek hetekig, hónapokig tartó periódusok, sorozatos fájdalmakkal. Azok tehát mintegy „halmazokban" jelentkeznek. Az egyes periódusok között hosszabb, akár több évig is tartó panaszmentes idôszakok lehetnek. Krónikus formája ritkább (10%). Egy évnél tovább húzódik, miközben nincs két hétnél hosszabb remisszió.
El kell különíteni trigeminus neuralgiától (trigger zóna hiánya, elhúzódóbb fájdalom, autonóm funkciózavarra utaló kísérô jelenségek, jellegzetes periódusok adhatnak támpontot). Ki kell zárni szembetegséget. Ritkán hasonló panaszokat okozhat sinus cavernosus, koponya bázis körüli pathológia (képalkotó vizsgálattal tisztázhatók). Pontos pathomechanizmusa nem ismert. A trigeminus ideg érintettsége, a paraszimpatikus hiperaktivitás, szimpatikus dysfunctió a sinus cavernosus táján zajló változásokra utalnak. Noha a fájdalom kialakulásának végsô közös útja itt is a trigeminovascularis rendszer lehet, mégis a periodicitás centrális kulcsfolyamatra utal. Ezt támasztják alá PET vizsgálatok eredményei.
A cluster fejfájás alatt a hypothalamikus szürkeállomány aktiválódását mutatják. A fejfájás roham gyógyszeres kezelésére ergotamin, dihydroergotamin, oxigén inhaláció (100%, 7-10 l/perc, 15 percig), indomethacinum kúp, sumatriptan s.c. injekció vagy orrspray alkalmazható. A fájdalom rohamok gyakorisága, a gyógyszer-mellékhatások veszélye miatt szükséges a megelôzô kezelés. Calcium csatorna blokkoló (verapamil), litium sók, GABA-erg szerek (valproat), antiszerotonin, antihisztamin szerek (pizotifen), szteroidok (lökéskezelés), egyéb (kapszaicin kenôcs bedörzsölése, n.occipitalis szteroid infiltratioja, ggl. Sphenopalatinum cocainisatioja) segíthetnek. Gyakran a fentiek kombinációjára van szükség.
Therapiarezisztens esetekben, szigorú indikációs feltételek esetén a trigeminalis ganglion radiofrekvenciás thermocoagulációját végzik. |
